День 109.

xxx
Какой синоним к слову 'ступил'?

yyy
Стормозил

xxx
Из 15 опрошенных лишь трое написали 'шагнул'

@темы: баш.орг

---

Полезное.

17.09.2009 в 07:44

Пишет  Мифическая личность:

Опечатка в судьбе

Отчего человек болеет? Этот вопрос всегда интересовал как врачей, так и самих пациентов. Тысячи лет наблюдений и опытов, заблуждений и гениальных догадок позволили ученым установить причины множества болезней, а значит, эффективнее лечить больного или предотвращать заболевание здорового. И все же ряд недугов долгое время оставались непознанными. Они преследовали семьи из поколения в поколение и считались не иначе как фамильными проклятиями. Так продолжалось до тех пор, пока не появилась наука генетика.

До появления генетики вопрос о наследственной природе того или иного заболевания оставался довольно запутанным. К наследственным болезням нередко относили, например, сифилис: дети страдающих этой болезнью женщин часто были поражены ею от рождения. Хотя еще в 1814 году лондонский врач Адамс справедливо предположил, что в данном случае дело не в наследственности, а в специфическом пути заражения: возбудитель болезни проникает из материнского организма в плод во время беременности. С другой стороны, у медиков не было оснований относить к наследственным болезням, например, синдром Дауна, описанный еще в 1866 году. «Дауны» рождались у совершенно здоровых родителей, а сами, как правило, потомства не оставляли.

Только в ХХ веке наука установила, что наследственные качества передаются от родителей потомству в виде неких дискретных единиц — генов, которые объединены в большие блоки — хромосомы. Все клетки, кроме половых, несут двойной набор хромосом, одна половина которого достается человеку от отца, а другая — от матери. Поэтому по-настоящему наследственными можно считать только такие болезни, причиной которых являются те или иные поломки в генетическом аппарате.

Ни убавить, ни прибавить
Некоторые из этих поломок оказалось возможным увидеть воочию. После того как генетики научились «узнавать в лицо» каждую из 23 пар человеческих хромосом, выяснилось, что некоторые хорошо известные заболевания всегда или почти всегда связаны с вполне определенными отклонениями в хромосомном наборе. Так, болезнь Дауна оказалась следствием того, что в клетках имеются не два, а три экземпляра 21-й хромосомы (такой феномен генетики называют «трисомией»). Трисомия по другой, 13-й паре хромосом приводит к рождению детей с резким недоразвитием головного мозга, тяжелейшими врожденными пороками сердца и рядом других грубых дефектов развития, приводящих к быстрой смерти новорожденного. Этот характерный набор симптомов описан медиками еще в XVII веке, но сегодня носит название «синдром Патау» по имени немецкого исследователя Клауса Патау, установившего в 1960 году причину заболевания. Лишняя половая хромосома приводит к болезни, известной под названием «синдром Клайнфельтера»: его обладатели анатомически принадлежат к мужскому полу, но бесплодны, а их молочные железы часто развиваются по женскому типу. Кроме того, этот синдром сопровождается умственной отсталостью, вялым темпераментом, затрудненностью речи и некоторыми другими нарушениями поведения. При этом развивающемуся организму почти все равно, какая именно половая хромосома оказалась «лишней» и даже сколько их. Чаще всего больные синдромом Клайнфельтера несут набор XXY, но такую же или почти такую картину дают наборы XYY, XXYY, XXXY, XYYY и даже XXXXY и XXXYY.

Бывает и наоборот: одно хромосомное нарушение у разных людей проявляется по-разному. В том же 1960 году Джон Эдвардс доказал, что тяжелые аномалии развития, считавшиеся самостоятельными заболеваниями, вызваны одной и той же причиной — опять-таки трисомией, на сей раз по 18-й хромосоме. Сейчас это нарушение называется «синдромом Эдвардса».

Трисомиями и вообще избытком хромосом список болезней, конечно, не исчерпывается. Пагубные последствия для организма имеют практически все хромосомные мутации: потеря отдельных хромосом (моносомия) или их пар (нуллисомия), потеря частей хромосом (делеция и дефишенси), перемещение части одной хромосомы в другую (транслокация) и даже инверсия — перестройка, при которой участок хромосомы переворачивается на 180 градусов, оставаясь при этом на своем месте. Например, заболевание, известное как «синдром кошачьего крика» (название связано с характерным высоким и резким, похожим на кошачье мяуканье плачем больных малышей), вызывается утратой значительной части пятой хромосомы. А у 95% больных хроническим миелолейкозом (одним из онкологических заболеваний крови и кроветворной ткани) обнаруживается так называемая филадельфийская хромосома — транслокация части 22-й хромосомы на 9-ю.

Если тяжкие последствия моносомий и делеций не вызывают удивления, то болезнетворное действие транслокаций и инверсий на первый взгляд кажется странным: ведь при этих перестройках весь генетический материал остается цел и невредим, только сгруппирован по-другому. Не все ли равно клетке, в какой именно хромосоме расположен нужный ген? Однако геном — это не просто ворох никак не связанных между собой генов: поведение гена часто зависит от его соседей по хромосоме.

Впрочем, даже детальное знание механизмов хромосомных болезней мало помогает в их лечении. Современная медицина не располагает средствами, позволяющими убрать лишнюю хромосому или вернуть на место перевернутый, перемещенный или потерявшийся ее кусок десяткам триллионов человеческих клеток. В большинстве случаев невозможно и симптоматическое лечение. Болезнь выражается не в избытке или нехватке какого-либо вещества, а в грубых нарушениях согласованности поведения разных групп клеток во время эмбрионального развития. Когда ребенок с такими нарушениями появляется на свет, исправлять что-либо обычно бывает уже поздно.

Зато хромосомные болезни лучше других поддаются диагностике. Для этого нужно на достаточно ранней стадии беременности взять пробу околоплодной жидкости, выделить из нее клетки эмбриона и заставить их делиться. При высокой квалификации лаборанта не заметить лишние или патологически измененные хромосомы (а также нехватку какой-либо из хромосом) просто невозможно.

Ошибка перевода
Гораздо более многочисленную группу заболеваний составляют болезни, вызванные изменениями в отдельных генах. Выше уже говорилось, что ген — это порция наследственной информации, контролирующая определенный признак организма. Если более точно, то гены — это участки ДНК, и закодированы в них не признаки, а белки. По сути, работа гена есть не что иное, как перевод текста из одних символов в другие, точно такой же, как перевод электрических сигналов от клавиатуры компьютера в знаки на его экране. Однако белок — это особый «текст»: будучи синтезирован, подобно волшебному заклинанию, он может непосредственно воздействовать на материальные объекты — другие молекулы. Но если случится ошибка хотя бы в одной «букве», он может уничтожить или изменить их самым непредсказуемым образом.

К настоящему времени уже достаточно твердо установлено, что наш геном включает в себя примерно 22 000—23 000 структурных (то есть кодирующих белков) генов. Каждый из них делает что-то нужное для клетки или для организма в целом, и любой сбой, по идее, должен отражаться на его работе. Если учесть, что структурные гены состоят из многих сотен, чаще всего из тысячи и более нуклеотидов, то число теоретически возможных генетических болезней должно выражаться десятками миллионов. Оно возрастет еще больше, если вспомнить, что в каждом нуклеотиде можно ошибиться несколькими разными способами, например поставить вместо него любой из остальных или пропустить вовсе.

Однако современная медицина, согласно разным классификациям, насчитывает немногим более 5000 генных болезней. Как ни внушительна эта цифра, приходится признать, что она по крайней мере на несколько порядков меньше теоретически возможной.

Причин тому несколько. Во-первых, генетический код представлен всего 20 аминокислотами, из которых и состоят все наши белки, им соответствуют 64 кодона — трехнуклеотидные «буквы». Отсюда ясно, что если в результате мутации один кодон превратился в другой, но кодирующий ту же самую аминокислоту (а такие случаи должны составлять, как нетрудно посчитать, около двух третей всех мутаций), то это практически не отразится на работе гена. Впрочем, даже если замена окажется значимой и новый кодон будет обозначать уже другую аминокислоту, это тоже не обязательно будет иметь тяжкие последствия: не все аминокислоты одинаково важны для функций белка, в состав которого они входят.

Гораздо серьезнее может быть эффект мутации, при которой нуклеотид не заменяется на другой, а выпадает из цепочки (или рядом с ним встраивается лишний нуклеотид). Это приводит к «сдвигу рамки»: меняется все разбиение гена на «буквыкодоны». Считываемый с такого гена белок не будет иметь ничего общего с нормальным и, скорее всего, окажется совершенно нефункциональным.

Но и это еще не обязательно означает болезнь. Цепочки взаимодействий и превращений веществ в нашем организме не просто неимоверно сложны, они переплетены самым причудливым образом. И часто оказывается, что даже полное отсутствие того или иного нормального белка может быть полностью или частично компенсировано: вещество, которое должен синтезировать отсутствующий фермент, поступает с пищей или образуется в других реакциях, отсутствующие рецепторы к тому или иному сигнальному веществу заменяются рецепторами другого типа и так далее. Да и не все идущие в организме реакции жизненно важны для него. Вряд ли кто-нибудь умрет из-за неспособности ощутить горький вкус некоторых веществ, вызванной отсутствием белков-рецепторов определенного типа в чувствительных клетках языка.

Но пусть роковая опечатка случилась в важнейшем гене, продукт Современная медицина не может удалить из триллионов клеток лишнюю хромосому, но способна смягчить ее действие Кристина Мэйлхот из Портленда (штат Мэн) больна синдромом Дауна. Однако благодаря специальной программе коррекции она не только справляется с бытовыми проблемами, но и учится в одном из университетов которого не может быть заменен ничем другим. Сама по себе такая мутация — тоже еще не приговор: как мы помним, у женщин все, а у мужчин почти все гены имеются в двух экземплярах. И вероятность того, что роковая мутация произойдет одновременно в обоих, равна нулю. Обычно в таких случаях нормальный ген исправно работает и за себя, и за напарника-мутанта, и носители такой мутации чувствуют себя вполне здоровыми. Но если частота мутантной версии достаточно высока, то ее носители могут встретиться и вступить в брак друг с другом. Тогда каждый четвертый из их детей получит два мутантных гена и неизбежную болезнь. К таким болезням (их называют аутосомно-рецессивными) относится, например, фенилкетонурия — отсутствие фермента фенилаланингидроксилазы, превращающей одну аминокислоту (фенилаланин) в другую (тирозин). Во время внутриутробного развития этот дефект не проявляется: эмбрион получает достаточное количество тирозина через плаценту, и тем же путем из его тканей выводится избыток фенилаланина. Но сразу после рождения над младенцем нависает страшная угроза: накапливающийся фенилаланин начинает превращаться в токсичные вещества. И если немедленно не посадить новорожденного на специальную диету, он обречен на тяжелое слабоумие.

Более сложная картина складывается в том случае, когда пораженный ген расположен в Х-хромосоме. У женщин, как уже говорилось, их две, и для развития болезни нужно, чтобы обе они несли мутантные версии гена. Поскольку это крайне маловероятно, женщины такими болезнями почти не болеют. Но Х-хромосомы с «порченым» геном достаются от здоровых матерей сыновьям, которым нечем компенсировать генетический дефект: в их второй половой хромосоме такого гена нет вовсе. Среди таких болезней (их называют «сцепленными с полом») особую известность приобрела гемофилия — врожденная несвертываемость крови. В реакции свертывания крови ключевую роль играют особые белки — так называемые факторы свертываемости. Для генов, по крайней мере двух из них, известны мутантные формы, при которых нормальных белков в организме просто нет. Оба гена расположены в Х-хромосоме. Носительницей мутантной версии одного из них оказалась британская королева Виктория. У нее было пять дочерей, и по крайней мере две из них получили от матери роковой ген. Все дочери Виктории вышли замуж, оставил потомков и ее больной гемофилией сын Леопольд — и к началу ХХ века «королевская болезнь» поразила отпрысков сразу нескольких европейских царствующих домов, в том числе и наследника русского престола царевича Алексея.

Но как ни странно, для развития примерно 70% всех генных болезней оказывается достаточно даже одного экземпляра мутантного гена. По этому типу (генетики называют его аутосомно-доминантным) наследуются самые разные заболевания — от неприятной, но все же относительно безопасной врожденной аниридии (отсутствия радужной оболочки глаза) до таких грозных недугов, как боковой амиотрофический склероз, или болезнь Тея-Сакса, жертвы которой редко живут дольше четырех лет. Можно предположить, что такие болезни вызываются не нехваткой того или иного вещества, а его избытком, вредоносным действием его измененной формы или нарушением в регуляторных участках генома. Однако именно для аутосомно-доминантных болезней механизмы, связывающие генетический дефект с конкретными клиническими проявлениями, сегодня изучены меньше всего.

«Профессионалы» и «домохозяйки»
Логично было бы предположить, что коль скоро генетические болезни вызываются неправильной работой того или иного гена, то у всех больных они должны начинаться с момента рождения (или даже еще раньше) и протекать более или менее стандартно. На самом деле эти болезни начинаются в самые разные сроки. По оценкам специалистов, из болезней, обусловленных мутацией одного гена (а их среди генетических недугов большинство), до 25% проявляется в ходе внутриутробного развития. Первые признаки примерно 45% болезней приходятся на детство — до начала полового созревания. Еще 20% проявляется в подростковом и юношеском возрасте. И лишь 10% болезней развивается в возрасте старше 20 лет. Однако в обширном списке генных болезней есть и такие, которые поражают человека только во второй половине жизни. Неизлечимая хорея Хантингтона (приводящая к утрате контроля над движениями, потере координации, а через несколько лет — к смерти) обычно развивается в 35—40 лет, хотя может начаться и в 6, и в 60. А болезнь Альцгеймера (некоторые формы ее ведут себя как классическая генная болезнь) характерна для настоящей старости: она крайне редко начинается раньше 60—65 лет.

Почему разные болезни начинаются в разные сроки, понять нетрудно. Лишь небольшая часть наших генов работает всегда и во всех тканях тела. В основном это так называемые гены домашнего хозяйства, обеспечивающие собственные нужды клетки. В них тоже случаются вредоносные мутации, но, как правило, их обладатели гибнут еще на ранних стадиях эмбрионального развития.

Совсем другое дело — гены, связанные с «профессией» данной ткани в организме. Скажем, ген инсулина активен только в так называемых островковых клетках поджелудочной железы, вырабатывающих этот гормон для всего организма. Такие специальные гены могут включаться не только в строго определенных тканях, но и в определенное время. Например, многие гены, регулирующие синтез половых гормонов, активизируются в период полового созревания. И в это же время в соответствующих тканях усиливается синтез белков-рецепторов к этим гормонам.

Помимо генов, активных лишь в строго определенной ткани, есть и такие, которые работают в нескольких однотипных тканях, например, везде, где клеткам нужно выделять большое количество какого-либо секрета. В таких тканях обычно активен ген МВТР, обеспечивающий «особый режим» транспорта ионов хлора и натрия через клеточную мембрану. Если оба экземпляра этого гена представлены мутантными формами, в выделяемом секрете (это может быть желчь, инсулин, пищеварительные ферменты и даже просто слизь) оказывается слишком мало воды. Загущенный секрет застаивается в выводящих протоках, запуская цепочку событий, ведущих к развитию тяжелейшей болезни — муковисцидоза.

Но почему у одних детей эта болезнь дает о себе знать в первые же дни (и даже часы) после рождения, а у других только в 6—7 лет? Почему у одних оказываются поражены в основном легкие и дыхательные пути, у других — кишечник, а у третьих — то и другое? Сегодня специалистам известно около тысячи различных мутаций гена МВТР, но связать их с определенными формами болезни или сроками ее начала никак не удается.

Изредка различия в сроках и тяжести заболевания удается связать с обширностью повреждения гена. Так произошло, например, с миопатиями Дюшенна и Беккера, объединенными сегодня в один синдром. Выяснилось, что обе эти болезни связаны с мутациями (выпадением отдельных участков) в гене специфического белка дистрофина, нехватка которого вызывает постепенную атрофию мышц и замещение их жировой тканью. Миопатия Дюшенна развивается при полной неактивности гена, ее ранние проявления (задержка в обучении ходьбе, плохая координация, неспособность прыгать) заметны уже в первые годы жизни. В дальнейшем к ним добавляются умственная отсталость, кардиомиопатия, патологические изменения в суставах, почти полная неподвижность, и на втором-третьем десятке лет такие больные умирают (как правило, от острой сердечной недостаточности). Миопатия Беккера — результат частичной блокады того же гена, являющейся следствием менее обширных разрушений. Она развивается в 10—15 лет, проходит без нарушения интеллекта и сердечной деятельности и не обрекает больного на полную неподвижность. Но такую четкую связь между глубиной изменений в гене и клинической картиной пока удается проследить крайне редко.

В некоторых случаях проявления болезни зависят от окружающей среды и образа жизни носителя мутации, причем так, что иногда трудно даже сказать, можно ли считать данную генетическую особенность болезнью. Мы уже упоминали, что по крайней мере некоторые генетические дефекты могут быть отчасти компенсированы работой других биохимических систем организма. Разумеется, всякая такая компенсация требует дополнительных ресурсов и имеет собственные ограничения. В оптимальных условиях носитель дефекта может не отличаться от здорового человека, но при их изменении оказывается уязвимым.

В 2002 году были опубликованы данные длительного исследования, в ходе которого ученые проследили судьбу сотен жителей одного новозеландского городка — от рождения до 29 лет. В конце работы у испытуемых была определена активность фермента моноаминоксидазы А (МАО-А). Задача этого фермента — утилизация отработавших свое молекул нейромедиторов: адреналина, норадреналина, дофамина и серотонина. Ген, кодирующий МАО-А, расположен в Х-хромосоме, так что у мужчин он представлен единственным экземпляром. Из опытов на мышах и некоторых клинических наблюдений было известно, что отсутствие МАО-А обусловливает крайнюю агрессивность и неспособность контролировать свое поведение. Но полная неактивность гена МАО-А у людей встречается крайне редко, зато вполне обычны мутантные варианты, отличающиеся сниженной активностью фермента.

Первоначально под наблюдение было взято около тысячи мальчиков, но за три десятилетия многие испытуемые по разным причинам вышли из исследования, и активность фермента удалось определить у 442 человек. 279 из них имели нормальный ген, 163 — мутантный. При прямом сравнении этих групп между ними не удалось выявить заметных различий по частоте агрессивных поступков (драки, сексуальные нападения, жестокое обращение с животными и т. д.). Но при более детальном анализе выяснилась интересная вещь: у тех, чье детство проходило в нормальных условиях, склонность к насилию не зависела от уровня активности МАО-А — и у «нормальных», и у «мутантов» она была одинаково невысока. Примерно такой же она была и у тех, чье детство было тяжелым (подразумевались как фактическая беспризорность, так и, напротив, чрезмерная строгость воспитателей и постоянные наказания), а активность МАО-А — высокой. А вот если трудное детство сочеталось с низкой активностью МАО-А, вероятность эксцессов возрастала раза в два. То есть в благоприятных условиях оба варианта гена успешно выполняют свои функции, а при проверке на прочность «нормальная» версия демонстрирует явное преимущество.

Возможно, подобными механизмами хотя бы отчасти обусловлено разнообразие сроков и форм протекания генетических болезней. Действие «основного» гена, изменения в котором обусловливают болезнь, может быть смягчено, скомпенсировано, изменено активностью ряда других генов (модификаторов). Больные, у которых модификаторы обладают большими возможностями и запасом прочности, переносят болезнь легче. Те же, кто не может опереться на этот ресурс, страдают гораздо сильнее.

Отсюда уже рукой подать до тех болезней, где вклад разных генов в патологический процесс сопоставим и выделить какой-либо «основной» ген не удается. Как выяснилось в последние десятилетия, изменения в нескольких ключевых генах запускают процесс злокачественного перерождения клетки. Ученые выявили уже десятки генов, мутации в которых повышают риск развития шизофрении.

Когда ген главнее хромосомы
У человека, как и у всех млекопитающих, пол определяется половыми хромосомами: одинаковые (ХХ) предопределяют развитие у эмбриона женских анатомических признаков, разные (XY) — мужских. Механизм влияния хромосомного набора на формирование тела понятен пока далеко не полностью, но известно, что ключевую роль в этом играют половые стероидные гормоны — мужские и женские. Те и другие вырабатываются у всех зародышей, но в разных количествах. Преобладание мужского гормона тестостерона побудит зародыш к развитию в мальчика, избыток женских гормонов (эстрадиола, эстриола, эстрона) превратит его в девочку.
Как и всякое сигнальное вещество, гормон может подействовать на клетку только через специальные рецепторы в ее мембране. Это особые белки — свои для каждого гормона. Как и все белки, они кодируются генами, и в этих генах тоже случаются мутации — в том числе и такие, которые приводят к полной неработоспособности белка-рецептора.
Если зародыш с мужским генотипом XY несет такую мутацию в гене рецептора к тестостерону, его клетки оказываются неспособны «заметить» преобладание в организме этого гормона. А поскольку в нем при этом всегда есть сколько-нибудь женских гормонов, клетки ориентируются на них. В результате эмбрион с генотипом мальчика развивается в анатомическую девочку. Такие девочки выглядят вполне здоровыми, растут даже несколько быстрее сверстниц и превращаются в высоких и стройных девушек. Правда, их бедра узки, грудь мала, а плечи — немного широковаты для красавицы. Но в конце концов это дело вкуса, как и отсутствие волос на лобке и в подмышках. Куда существеннее то, что они никогда никого не родят: внутри их тела нет ни матки, ни яичников (зато есть бесполезные семенные железы), а короткое влагалище заканчивается тупиком. Что, впрочем, не лишает таких женщин способности любить и радостей секса.
В медицинской генетике этот феномен известен под названием синдрома Морриса, или тестикулярной феминизации. Интересно, что «симметричное» явление — анатомический мужчина с женским генотипом — до сих пор не обнаружено. Видимо, дело в том, что женских половых гормонов несколько, и одновременный выход из строя рецепторов к ним всем абсолютно невероятен.
Изучая проявления генетических аномалий в мировой истории, выдающийся советский генетик Владимир Эфроимсон обратил внимание на то, что внешность и поведение легендарной героини Столетней войны Жанны д’Арк очень схожи с признаками синдрома Морриса. Конечно, сами по себе рост, телосложение и пристрастие к мужской одежде и мужским социальным ролям ни о чем не говорят. Однако в материалах суда над Жанной прямо упоминается отсутствие на ее теле волос и то, что во время заточения у нее не было месячных, что также характерно для тестикулярной феминизации.
Сегодня гипотезу Эфроимсона можно было бы попытаться проверить, если бы тело Орлеанской девы было захоронено с почестями, подобающими национальной героине. Увы, костер в Руане не оставил генетикам материала для анализа.

В ожидании лекарства
Вряд ли можно назвать другую область медицины, в которой столь впечатляющий прогресс фундаментальных знаний (а также диагностики) сопровождался бы столь незначительными практическими успехами в лечении. Сегодня медицина знает «адрес» почти всех генов, мутации в которых вызывают наследственные болезни. В ряде случаев ясен даже механизм развития недуга. Однако лечение этой группы заболеваний остается в основном симптоматическим, если вообще существует.

В некоторых случаях, впрочем, оно оказывается вполне эффективным. Например, в случае уже упомянутой фенилкетонурии строгая многолетняя диета с почти полным исключением натуральных белков и заменой их аминокислотными смесями, не содержащими фенилаланин, позволяет практически полностью предотвратить все проявления болезни. Но это скорее исключение, чем правило. Чаще жертвы генетических болезней обречены всю жизнь вводить себе поддерживающие препараты (диабетики — инсулин, больные гемофилией — донорские факторы свертываемости) и соблюдать обременительные ограничения. Во многих же случаях медицина способна лишь ненадолго продлить жизнь и облегчить страдания людей, обреченных на скорую смерть собственными генами.

Можно ли радикально изменить эту ситуацию? В последние годы большие надежды вызывает идея генной терапии — искусственного введения в клетки больного нормальных версий соответствующего гена. Уже проведены сотни обнадеживающих исследований на животных (в частности, английские ученые разработали схему генного лечения муковисцидоза), некоторые методики дошли до стадии клинических испытаний и даже экспериментального лечения безнадежных больных. Однако оказалось, что сама процедура внедрения «дополнительных» генов в человеческие клетки таит неожиданные опасности, что сильно затормозило практическое применение этого метода. Кроме того, ученые пока могут ввести в клетки «здоровый» ген, но не в силах убрать из них «больной». Это тоже ограничивает применение метода в случаях, когда болезнь обусловлена избыточной активностью дефектного гена или токсичностью его продукта.

И все же врачи и исследователи не теряют надежды на радикальный прорыв в лечении генетических болезней в ближайшие одно-два десятилетия.

Автор: Борис Жуков Источник: журнал Вокруг Света

@темы: утащила, информация к размышлению

---

Закрытая запись, не предназначенная для публичного просмотра

---

Закрытая запись, не предназначенная для публичного просмотра

---

Закрытая запись, не предназначенная для публичного просмотра

---

1 сентября!

Чуть не забыла, что сегодня День Знаний

Всех, кто связан и не связан с системой образования, поздравляю!!!

Коллеги-филологи, а вы все пошли работать по специальности?

@настроение: не очень хорошее, но я с этим справлюсь

@темы: жизнь

---

Как я могла забыть? Ужасть(

29.08.2009 в 19:54

Пишет  Мифическая личность:

Поздравляю!
29 августа отмечается "День спецназа Вооруженных Сил РФ". В этот день в 1957 году были сформированы пять отдельных батальонов специального назначения, подчинявшихся командующим военных округов и групп войск




В первой половине XX века в Советском Союзе, как и в большинстве других стран мира, несколько раз приступали к созданию воинских частей специального назначения. В 30-е годы этот процесс достиг апогея: в Красной Армии имелись мощные воздушно-десантные войска и профессиональные диверсионные подразделения (так называемые "саперно-маскировочные взводы"). Тем не менее становление советского спецназа было крайне тяжелым. Подразделения часто расформировывались — как из-за низкой эффективности, так и просто по случайной прихоти командования. В итоге к началу Второй мировой войны советский спецназ оказался в плачевном состоянии — разрушенное пришлось воссоздавать в спешке ценой громадных материальных и человеческих потерь. Но после войны большинство вновь созданных подразделений специального назначения вновь были распущены. Поэтому в середине XX века создание спецназа началось практически с нуля.

Спецназ ГРУ .

История подразделений специального назначения Главного Разведывательного Управления Генерального Штаба — спецназа ГРУ (в некоторых источниках используется название армейский спецназ) ведет свой отсчет с 24 октября 1950 года, когда началось создание первых отдельных рот специального назначения. Основным предназначением спецназа ГРУ была борьба с мобильным ядерным оружием, стоявшим на вооружении стран НАТО. Кроме того, эти подразделения вполне могли привлекаться для разведки и диверсий в тылу противника.
Следует отметить, что в те годы командование практически не испытывало проблем с подбором личного состава. В стране только что отбушевала война, и недостатка в профессионалах, обладавших реальным боевым опытом, не было. Поэтому первый этап формирования спецназа ГРУ завершился довольно быстро. Всего было создано сорок шесть рот, в которых служила настоящая армейская элита тех времен.
Однако в таком виде спецназ ГРУ просуществовал сравнительно недолго. Уже в 1953 году, в связи с масштабным сокращением Вооруженных Сил СССР, в армии осталось всего одиннадцать отдельных рот специального назначения. Чтобы полностью оправиться от этого сильнейшего удара, зарождающемуся спецназу потребовалось около четырех лет. Только в конце 1957 года были сформированы пять отдельных батальонов специального назначения. А к нескольким оставшимся отдельным ротам в 1962 году присоединились десять бригад специального назначения. Эти бригады были набраны из кадров, поэтому в случае угрозы войны их штат мог быть быстро доукомплектован находившимися в запасе бойцами.
Следует отметить, что в спецназ ГРУ входят как офицеры, прошедшие специальный курс обучения, так и просто рядовые срочной службы. Однако, несмотря на это, спецназ ГРУ всегда мог практически на равных поспорить с теми спецподразделениями, которые комплектовались исключительно из офицеров. Дело в том, что еще на уровне военкоматов для службы в спецназе отбираются наиболее способные призывники — лучшие из лучших.
Для подготовки офицеров в 1968 году в Рязанском воздушно-десантном училище был создан Факультет специальной разведки, которому целиком подчинялась девятая рота. Офицеров спецназа с самого начала готовили лучшие преподаватели по уникальным профессиональным методикам. О высоком уровне подготовки косвенно свидетельствует следующая история. Самый первый состав девятой роты был набран из числа остальных восьми рот, где обучали офицеров для воздушно-десантных войск. Естественно, командиры этих рот совсем не хотели расставаться со своими отличниками и отправляли во вновь созданное подразделение самых посредственных бойцов. Но даже это не помешало девятой роте вскоре стать лучшей в училище.
Навыки, которые давали будущим офицерам спецназа, значительно отличались от тех, что получали их коллеги из прочих рот. Каждый курсант углубленно изучал один из четырех языков — английский, немецкий, французский или китайский, получая в итоге диплом переводчика. Крайней серьезностью отличались и занятия по боевой и тактической подготовке.
С 1981 года на место девятой роты пришли тринадцатая и четырнадцатая. А в 90-х годах, через некоторое время после объявления суверенитета Украины, факультет специальной разведки Рязанского училища был объединен с разведывательным факультетом бывшего Киевского общевойскового командного училища. Вместе они и составили спецназовскую школу, расположившуюся в Новосибирске. Все, кто окончил новое училище, становятся младшими офицерами спецназа. Через некоторое время многие из них продолжают повышать квалификацию на Курсах усовершенствования офицеров разведки и в Военной академии им. Фрунзе, после чего становятся офицерами старших чинов.
Очень серьезно организована подготовка и в самих подразделениях спецназа ГРУ. В отличие от обычных армейских подразделений, в спецназе намного меньше "хозработ" и строевой подготовки. Все внимание направляется исключительно на боевую подготовку и постоянную отработку полученных навыков. Тут следует еще сказать, что в спецназе ГРУ практически нет людей, которых приходилось бы готовить "из-под палки" — почти все бойцы стремятся к самосовершенствованию, зачастую изучая даже боевые приемы, не предусмотренные в программе подготовки.
Бойцы спецназа ГРУ принимали активное участие во множестве вооруженных конфликтов. Инструкторы из его состава нередко направлялись для подготовки армий государств-союзников. Значительную роль спецназ ГРУ сыграл и в Афганской войне. Наверняка многие помнят, что началась она со сложнейшей спецоперации по уничтожению афганского правителя Хафизулы Амина. Амин практически постоянно находился в своем дворце, превращенном в настоящую крепость с многочисленной и отлично подготовленной охраной. Захватить дворец и ликвидировать афганского диктатора было крайне непросто — до сих пор некоторые участники тех событий считают операцию по уничтожению Амина "чистой воды авантюрой". И, тем не менее, эта авантюра удалась. Многие относят успех операции исключительно на счет подразделений специального назначения КГБ "Гром" и "Зенит" (будущие "Альфа" и "Вымпел"), забывая про огромную заслугу спецназа ГРУ. А ведь без его участия блестяще проведенная операция вряд ли бы увенчалась успехом. Более чем за полгода до исторического штурма был создан так называемый "Мусбат" (он же — Мусульманский батальон, он же — 154-й отдельный отряд специального назначения), в который вошли бойцы из многих подразделений спецназа ГРУ, объединенные по главному признаку — все они были мусульманами. Этот отряд был тайно внедрен в охрану дворца Амина, состоявшую из трех "поясов": во внешнем "поясе" стояла мощная вооруженная бригада, внутренним "поясом" — личная гвардия Амина, а между ними поместился "Мусбат", ставший впоследствии своего рода троянским конем. В день штурма часть бойцов "Мусбата" блокировала внешний "пояс" охраны, остальные же доставили советских спецназовцев к дворцу Амина и поддержали их в бою. Операция завершилась успехом, и вечером 27 декабря 1979 года Амин был убит. Примерно в это же время на аэродром Баграм прибыли первые самолеты с бойцами Псковской и Витебской дивизий ВДВ, которые быстро установили контроль над ключевыми объектами Кабула.
Через несколько дней после штурма "Мусбат" вывели из Афганистана. Бойцы получили короткую передышку, после которой доукомплектованный отряд вновь ждала работа. 154-й отряд был во второй раз введен в Афганистан, где вместе с другими отрядами спецназа ГРУ активно участвовал в начавшихся боевых действиях. Следует отметить, что во время афганской войны командование далеко не всегда использовало спецназ по прямому назначению. Тяжелая и изнурительная партизанская война быстро выявила все огрехи в тактике Советской Армии, а исправлять ошибки и затыкать дыры в стратегии штаба пришлось спецназу ГРУ, подразделения которого были наиболее подготовленными в армии. Спецназовцам пришлось решать самые разнообразные задачи, начиная с охраны транспортных колонн и заканчивая организацией засад на караваны и отряды противника. Естественно, что с ходу успешно выполнять нехарактерные задачи спецназу удавалось далеко не сразу, поэтому так часты были потери и провалы. Однако со временем спецназовцы приспособились к новым условиям и вскоре стали настоящей головной болью для противника. О том, насколько серьезно относились к спецназу ГРУ, свидетельствует следующий факт. Когда какая-нибудь из групп спецназа во время выполнения своей задачи в азарте сражения пересекала границу соседствовавшего с Афганистаном Пакистана и продолжала действовать на его территории, пакистанские пограничники обычно предпочитали не противодействовать русским, а отступить подобру-поздорову.
После распада СССР спецназ ГРУ понес немалые потери. Несколько бригад оказались в подчинении правительств бывших союзных республик, а ныне — суверенных государств. Оставшиеся в России подразделения принимали участие во множестве военных конфликтов на территории бывшего СССР. Не обошлось без спецназа и в чеченских кампаниях. Тут снова повторился афганский опыт. Вновь неприспособленность армии к контрпартизанским действиям пришлось компенсировать навыками подразделений специального назначения. Однако спецназ ГРУ в очередной раз доказал, что не зря носит звание элитного подразделения. Один раз опытный офицер-кинолог, которому в Чечне довелось работать бок о бок со спецназовцами, отозвался о них так: "Это были настоящие псы войны". Из уст кинолога подобная фразу трудно воспринять иначе как комплимент.
Сегодня бойцы спецназа ГРУ продолжают активно действовать не только в Чечне — подразделениям подобного уровня работа находится и в мирное время. Однако подробности этой работы мы с вами узнаем не скоро — военная тайна, понимаете ли.

Спецназ ВМФ.

Первые попытки создать в составе военно-морского флота специальные разведывательно-диверсионные подразделения, использующие водолазное снаряжение, были предприняты во время Второй мировой войны. Одним из подобных подразделений стала Рота особого назначения, сформированная на Балтийском флоте в августе-сентябре 1941 года, в которую вошли ученики Выборгского водолазного училища. Позже подобные подразделения были созданы на Тихоокеанском и Черноморском флотах. Морской спецназ быстро доказал свою способность успешно выполнять самые разнообразные задачи: начиная с разведки и диверсий на территории противника и заканчивая подъемом ценных документов с затонувших кораблей. Но, несмотря на это, по окончании войны разведывательно-диверсионные подразделения ВМФ было решено расформировать "за ненадобностью".
Возрождать морской спецназ принялись лишь в начале 50-х годов. Тогда за несколько лет на всех основных флотах (Черноморский, Балтийский, Тихоокеанский и Северный) были созданы Морские разведывательные пункты, предназначенные для подготовки бойцов спецназа ВМФ (намного позже, в 1969 году, небольшой аналогичный пункт был создан и в составе Каспийской флотилии). Рождение этих пунктов было очень трудным. Не хватало всего: технических средств, финансов и даже опытных инструкторов. Поэтому по-настоящему полноценными боевыми единицами Морские разведывательные пункты стали только в начале 60-х годов. Примерно к этому же времени на вооружение спецназа ВМФ стали активно поступать спецсредства: подводные буксировщики, мины, контейнеры для транспортировки оборудования и людей и т.д.
Здесь следует отметить, что спецназ ВМФ многие относят к спецназу ГРУ. Отчасти это действительно так: морской спецназ подчиняется ГРУ через разведуправление флотов. Однако между самим спецназом ВМФ и спецназом ГРУ куда больше различий, чем сходств. Существенно разнятся внутренняя структура, область боевого применения и общая подготовка, которая, кстати, всегда находилась на впечатляющей высоте. Об этом говорит тот факт, что именно бойцы ВМФ в свое время занимались подготовкой водолазов для знаменитого подразделения специального назначения КГБ "Вымпел". Морские спецназовцы разрабатывали и оттачивали уникальные приемы, такие как, например, прыжок с парашютом на воду со сверхмалой высоты (около ста метров). При этом парашютист был одет в водолазное снаряжение, что позволяло ему приступать к действиям сразу же после приводнения. Спецназ ВМФ регулярно проводил совместные учения с ПДСС (Противодиверсионные силы и средства — подразделения в составе ВМФ, задачей которых является противодействие диверсиям на флоте), проверяя прочность морских границ, "минируя" и "угоняя" корабли. В подобных учениях боевые пловцы практически всегда одерживали верх. Проводил спецназ ВМФ и "экзотические" тренировки, вроде отработки операции по освобождению захваченного террористами корабля. Помимо учебных задач приходилось решать и реальные — например, именно водолазы спецназа ВМФ работали на затонувшем 31 августа 1986 года теплоходе "Нахимов". Перед боевыми пловцами стояла совсем не боевая задача — достать тела тех, кто не смог спастись.
Распад СССР чуть не привел к инциденту, который был бы вписан в самые черные страницы истории спецназа. 17-я бригада специального назначения ВМФ, входившая в состав Черноморского флота, была передана во флот Украины. Россия лишилась одного из лучших подразделений ВМФ, подготовка которого заметно выделялась даже на фоне других отрядов спецназа. Это был сильный удар, причем не только для России, но и для самой 17-й бригады. Часть покинуло множество отличных специалистов, которые предпочли украинской присяге службу в расположенных на территории России частях спецназа ВМФ. Оставшиеся спецназовцы большую часть времени просиживали штаны — денег на практические занятия не было. Уровень подготовки части стремительно падал. Однако к лету 1995 года, когда раздел Черноморского флота в очередной раз привел к обострению отношений между Россией и Украиной, бойцы бригады все еще обладали навыками, достаточными для того, чтобы с высокой вероятностью успеха выполнить приказ, поставленный перед ними Украинским командованием. Согласно ему, из бойцов бригады было набрано 15 отлично вооруженных групп, которые выдвинулись к месту базирования Черноморского флота. В случае дальнейшего ухудшения положения эти группы должны были воспрепятствовать выводу кораблей в море и захватить штаб Черноморского флота, охранявшийся частями российской морской пехоты. Известно, что большинство бойцов спецназа в душе были не согласны с позицией командования и совсем не хотели воевать против людей, с которыми они еще совсем недавно служили в одной армии. Но в случае получения приказа на силовое воздействие он был бы выполнен, послужив началом небольшой войне в Севастополе. Однако все обошлось — инцидент уладили на дипломатическом уровне.
Несмотря на потерю 17-й бригады, Россия до сих пор обладает отлично подготовленными частями спецназа ВМФ. Это была тяжелая утрата, но морские разведывательные пункты остальных флотов смогли ее восполнить. Пришлось бойцам спецназа ВМФ и "понюхать пороху". Несмотря на исключительно сухопутный характер второй Чеченской кампании, там нашлось место и боевым пловцам. На некоторое время они были введены в состав морской пехоты и служили в качестве разведывательных подразделений.
На сегодняшний день, по официальным данным, спецназа ВМФ в Чечне нет.


"Вымпел" и его наследники.

В начале 80-х годов в Афганистане работало два нештатных подразделения специального назначения КГБ: "Каскад" и "Омега". В то же время в КГБ обсуждалось создание собственного штатного спецназа. Его планировалось использовать для выполнения разнообразных операций за границей СССР: начиная с разведки и диверсий и заканчивая подготовкой государственных переворотов. 19 августа 1981 года состоялось закрытое заседание Политбюро, на котором было принято окончательное решение о создании подразделения специального назначения — "Вымпел".
"Вымпел" сразу же стал элитой спецназа. К будущим бойцам отряда предъявлялись жесточайшие требования: начиная с отменного физического и психологического состояния и заканчивая высоким уровнем интеллекта. Еще одно обязательное качество — умение неординарно мыслить, импровизировать и быстро находить выходы из любого критического положения. Естественно, что люди, обладавшие подобным набором качеств, встречались крайне редко. Поэтому будущих спецназовцев набирали первым делом из опытных сотрудников КГБ, а также выпускников армейских и гражданских вузов. Причем на первых порах к человеку старательно "присматривались" и только потом предлагали стать кандидатом в отряд. При этом требования были настолько высоки, что финальную стадию отбора проходил только один кандидат из тридцати (!).
Первый состав "Вымпела" в общей сложности насчитывал от ста до двухсот человек. С каждым из них по индивидуальной программе подготовки работали лучшие специалисты, причем не только из СССР. Бойцы побывали на стажировках в Никарагуа, Анголе, Мозамбике, Вьетнаме и на Кубе. Были в программе подготовки и поездки в Афганистан, где в то время можно было получить бесценный боевой опыт. Имели место и случаи неофициальной "стажировки" в подразделениях армий вероятного противника — стран НАТО.
В зависимости от программы и индивидуальных способностей бойца его подготовка занимала от двух до пяти лет. Впрочем, даже вошедшие в состав "Вымпела" бойцы ни на секунду не прекращали тренировок. Это были истинные гении своего дела, чьи боевые качества одновременно вызывали страх и уважение. В случае начала войны вымпеловцы могли в короткие сроки дезорганизовать тыл противника, проведя ряд дерзких диверсий на важнейших гражданских и военных объектах. Они в совершенстве владели практически всеми видами оружия, производимого в мире, великолепно знали языки и обычаи тех стран, в которых предполагалось действовать. Скрытно проникнуть на отлично охраняемый военный объект, захватить и грамотно допросить пленного, спровоцировать массовые беспорядки, быстро оказать медицинскую помощь в тяжелых условиях — для вымпеловцев не было проблемой. Внутри отряда существовало строгое распределение по специализациям. Кто-то готовился на боевого пловца, кто-то изучал скалолазание, а кто-то был великолепным парашютистом — максимальный же успех достигался при действиях в четко слаженной группе, где были представители всех спецназовских специальностей. Впрочем, даже один безоружный боец "Вымпела" мог доставить множество проблем противнику. Он мог самостоятельно изготовить оружие из материалов, продававшихся в гражданских магазинах, и даже умел вывести из строя атомную электростанцию с помощью простой монеты.
Официально считается, что "Вымпел" не участвовал ни в одной боевой операции, но, несмотря на это, его личный состав постоянно находился в местах, где велись войны, исполняя роль инструкторов, консультантов или просто наблюдателей. Работали офицеры подразделения и на территории вероятного противника, изучая военные объекты и разведывая пути их захвата и уничтожения. На территории СССР "Вымпел" регулярно участвовал в проверках систем безопасности важнейших военных и гражданских объектов страны. Нередко эти проверки заканчивались тем, что десяток спецназовцев оставлял с носом милицию и КГБ целых городов и районов.
Очень трудно пришлось "Вымпелу" в 90-е годы. Перестал существовать могущественный аппарат КГБ, место которого заняли другие структуры. Всего за один год "хозяевами" "Вымпела" побывали: Межреспубликанская служба безопасности, Агентство федеральной безопасности и Министерство безопасности. Постепенно менялся и характер задач подразделения. Новой России было уже не до имперских амбиций, поэтому главной задачей стало обеспечение внутренней безопасности. Вымпеловцы начали осваивать борьбу с терроризмом. И освоили — первые же учения, прошедшие в 92-93 годах, окончились с блестящими результатами.
Однако об этих результатах никто не вспомнил, когда одно из лучших подразделений российского спецназа было решено расформировать. Два раза — в 91 и 93 годах — "Вымпел" вместе с "Альфой" (еще одно антитеррористическое подразделение) получал приказ на штурм Белого Дома. Оба раза элитные подразделения отказывались. Простили только "Альфу"... 23 декабря 1993 года указом президента Ельцина Министерство государственной безопасности было расформировано. "Вымпел" был переименован в "Вегу" и подчинен Министерству внутренних дел (МВД). Бойцы элитного подразделения сочли это оскорблением. В подчинении МВД осталось служить лишь чуть больше четверти вымпеловцев, остальные перевелись в другие спецподразделения и спецслужбы или подали в отставку. Небольшой группе бойцов, по слухам, даже предложили работать в одном из частных агентств безопасности из США. Спецназовцы ответили отказом.
Для "Вымпела", превратившегося в "Вегу", наступили трудные времена. Однако и в составе МВД это подразделение показывало отличные результаты. А в 1995 году, когда в составе Федеральной Службы Контрразведки (ФСК, нынче — Федеральная Служба Безопасности, ФСБ) был создан Департамент по защите конституционного строя и борьбе с терроризмом, о "Вымпеле" наконец-то вспомнили и передали его в подчинение контрразведчикам. Подразделение было переименовано в управление "В", однако практически до сих пор по старой памяти его называют "Вымпелом". Переход в ФСК стал началом возрождения. В подразделение вернулось немало бывших бойцов, появилось и молодое пополнение. Работать вымпеловцам предстояло бок о бок с бойцами управления "А" (больше известно как группа "Альфа"), а чуть позже оба этих управления вошли в состав Центра специального назначения ФСБ, где и находятся до сих пор. Основной специализацией управления "В", равно как и управления "А", стала борьба с терроризмом. При этом специализация вымпеловцев в мирное время — антитеррористические операции на атомных объектах. В военное же время их задачи меняются на захват и уничтожение тех же объектов противника.
За несколько лет у бойцов управления "В" уже накопился внушительный опыт по новой специализации. Было множество командировок в Чечню и действия на территории самой России. Многие средства массовой информации считают успешную нейтрализацию террористов, захвативших осенью прошлого года театральный центр на Дубровке, целиком заслугой "Альфы". Однако это не совсем так — в штурме принимали участие и "вымпеловцы", роль которых была, по крайней мере, не меньше роли управления "А".
Также известно, что сейчас в России воссоздают и подразделение, задачи которого будут практически аналогичны тем, что выполнял "Вымпел" в советские времена. Это подразделение подчиняется Службе Внешней Разведки (СВР) и носит название "Заслон". К сожалению, информации о новом спецподразделении крайне мало. Известно только, что кандидаты в "Заслон" проходят очень жесткий отбор и что с финансированием и оснащением подразделения нет никаких проблем. Вся прочая информация засекречена.
Впрочем, всю правду о "Вымпеле" в 80-е годы также знали лишь единицы.

@настроение: раскопное

---

Позаимствованно-жизненное.

Родительская любовь.

Большинство неприятностей бьют индивидуума снаружи, и только эта разъедает изнутри ежедневно, в самом податливом возрасте.

Даже тюрьма, сума и армия деформируют личность не больше, чем ежедневное требование надеть шарф.

Я тебя провожу. Я тебя встречу. Тебе пора спать. На улице холодно.

Людям не видавшим, понять не дано. Они легки и снисходительны.

...они наставительно говорят, что вот, когда у тебя будут свои дети, тогда ты поймешь.

Им невдомек, что человек, видавший лихо родительской любви, не умеет разменивать квартиру. Дай Бог, чтоб он умел хотя бы за нее платить. Он вообще ничего не умеет. Принимать решения. Принимать похвалу. Жить вместе. Приспосабливаться. Уступать. Держать дистанцию. Давать в морду. Покупать. Чинить. Отвечать. От ужаса перед миром он ненавидит людей гораздо сильнее, чем они того заслуживают. (это уж точно)

А любить он, между прочим, тоже не умеет, потому что для любви всегда нужна дистанция, а он зацелованный с детства, да и отдавать не привык, да к тому же знает, как обременительна любовь для ее объекта, и инстинктивно старается не напрягать симпатичных ему людей.

Когда в дорогом ресторане представляешь себя чужими глазами, немедленно начинает дрожать рука, и все падает с вилки.

Лучше добить сразу. Сочетание тирана и младенца в одной душе надежно отрезает человека от человечества.

Дальше маминой помощи уже не надо: одиночество точит и портит принца самостоятельно; трагедия его уже самоналажена, он способен воспроизводить ее сам.

Чтобы дочь поскорее взялась за ум и стала счастлива, ей говорят, какая она зря прожившая жизнь дура, в день рождения, с шампанским в руках, в виде тоста.

(с)
С Дайри бест выборочно.

Бывает и так.

@темы: стащено, жизнь

---

Закрытая запись, не предназначенная для публичного просмотра

---

Закрытая запись, не предназначенная для публичного просмотра

---

Про кота :)

24.08.2009 в 10:12

Пишет  MirrinMinttu:

Дневник одного кота - 2 (с)


В общем, врать не буду, все более-менее налаживается. Ребята хоть и туповаты немного, но дрессировке поддаются. С кормежкой сначала трудности были. Я прям не понимаю, они что - телевизор вообще не смотрят? Рекламу не слушают? Ясно же было сказано: еда с вашего стола котам не годится. Ладно еще, когда Света чего-то там изобретает. Рис с котлетой я могу пережить. Но когда Андрюша наливает в плошку пиво, а в мисочку кидает соленые крекеры, сопровождая это все словами: "Пользуйся, Абраша, моей добротой", я опять готов ему все рожу исцарапать. Благодетель выискался.

Неделикатные они такие, ужас. Как так можно? В первый же день вечером понадобилось мне решить кое-какие естественные проблемы. Выхожу из кухни, смотрю - дверь в туалет приоткрыта. А рядом с унитазом фотографическая кювета установлена. Ясное дело, для меня. Не для Андрея же. Я туда взгромоздился, делаю себе неторопливо свои дела, как вдруг в полуоткрытую дверь заглядывает Света и начинает на весь дом орать:
- Андрюша! Андрюшенька! Иди скорей сюда! Смотри какой Шашлык умный! Сам на кювету залез!
Ну вы видали? Деликатность - просто на нуле. А если я обнаружу Андрея на унитазе и начну на весь дома орать:
- Света! Света! Смотри какой Андрюша умный! Какает себе на унитазе, вместо рояля!
Интересно, понравится ему это? Так что сами и виноваты. Я теперь в туалет - ни ногой. Выбираю укромные уголочки и там все делаю, чтобы не мешали. А они еще потом возмущаются, орут, пытаются меня поймать, чтобы, как они говорят, "потыкать носом в мои художества". Совсем с ума сошли. Их бы так потыкали.

Еще неприятности доставляет то, что ребята никак не могут понять одну простую вещь: коты - это не собаки. Почему, как вы думаете, кошки с собаками всегда враждовали? А потому что коты считают собак идиотами, подлизами и лицемерами, а собаки завидуют кошачьей независимости.

Вы видели когда-нибудь, как какой-нибудь пуделек встречает хозяина у дверей? На это же без тошноты и не посмотришь. Прыгает высь, орет, визжит! Ай, прям, какая радость случилась! Хозяин пришел! Наконец-то! Теперь будет кому его пнуть ногой в живот. Лицемеры они. Тьфу, даже и говорить не хочу.
Какое еще животное может так низко пасть, чтобы таскать хозяину тапочки или приносить газету? Только собаки допускают подобное унижение звериного достоинства. Вы когда-нибудь видели, чтобы коты приносили тапочки? Или крокодилы? Или канарейки, рыбки, страусы, опоссумы, бобры? Вот то-то. У всех этих животных есть чувство собственного достоинства. Особенно у котов. А вот у собак - нет никакого чувства. Предатели. За миску похлебки готовы на задних лапах ходить.

Да! Я тоже стремглав бегу на кухню, когда слышу вопль: "Шашлык-шашлык-ща-щлыкша-шлыкша-шлыкша", которым меня обычно подзывают на трапезу. Потому что кушать-то хочется. Но ни на какие другие призывы не отзываюсь. Я выше этого. Правда Андрюша один раз попытался меня надурить и стал из гостиной орать условленным воплем, хотя никакой еды там и в помине не было. В результате потом три дня не мог своими изодранными руками по компьютеру бряцать. Зато запомнил надолго. Я же говорю, дрессировке поддаются, хотя и с трудом.

Врать не буду, некоторые представители славного семейства кошачьих тоже ведут себя лицемерно, позволяя тереться спинкой о ноги хозяев, уговаривая их таким образом положить поесть. Но этим исключения только подтверждают правило. Тем более, что даже в этом случае коты сохраняют свои индивидуальность и независимость. Потому что им все равно о кого тереться. Для этой цели подойдет любой человек на кухне и не важно - хозяин он или нет. Это просто такой процесс добывания пропитания. Зато после того, как ласковый кот поел, попробуйте к нему приласкаться... Ручаюсь, что тут же получите лапой по щеке, чтобы не мешали процессу пищеварения. А попробуйте погладить только что поевшего пуделя. Этот остолоп вас всего обслюнит и оближет. Потому что идиот, лицемер и подлиза.

Еще были большие проблемы с их поползновениями, как они говорят, "поиграться" со мной. Вот представьте себе. Спит маленький котик на подушечке. Дрыхнет со страшной силой. И снится ему мама, папа, птичий рынок и прочая мерзость. А тут вдруг подходит Андрюша, дышит на меня пивом так, что потом приходится поллитра молока выпить, чтобы протрезветь, сует прямо в нос бантик на веревочке и говорит: "Ну что, Абраша, играть будем?"

Играть ему захотелось. В бантик. Ненавижу эту пивную рожу. Конечно, врать не буду, я люблю играться бантиком. Просто из спортивного интереса. Но я это люблю делать тогда, когда приходит спортивный час, а не тогда, когда это захотелось какому-то Андрюше. Пришлось их две недели осторожно дрессировать, зато теперь ситуация выглядит следующим образом: веревочку с бантиком подвесили на ручку духовки; когда мне приходит охота поиграться, я ложусь спиной в свою корзиночку и два раза мявчу; после этого Андрей или Света придвигают мою корзинку к плите, и я, лежа на спине, превосходно играюсь с бантиком столько, сколько мне заблагорассудится. И эти дурачки довольны. Они всем гостям показывают мои упражнения, намекая, что это результат их дрессировки. ИХ дрессировки. Вот наивняк-то! Я таких давно не видел.

Еще мне очень неприятна их манера смеяться по любому поводу. Вот вчера, к примеру, сижу я на шкафу, как вдруг вижу - в ведре с водой здоровенная рыбина плавает. Я, как настоящий хищник, на нее сразу со шкафа спланировал и давай топить! К сожалению, это оказалась обычная половая тряпка, и я сам чуть не утоп. Ну и что? Всем свойственно ошибаться. Зачем было так хохотать, вытаскивая меня из ведра? И еще говорить, что в мокром виде я похож на крысу. Этот Андрей на себя бы посмотрел, на кого он похож в пьяном виде. Вылитый муфлон на равнине после падения с вершины горы.

А эта бесконечная борьба за кресло... В конце концов, у меня должно быть свое кресло в доме! Вон у них сколько всякой мебели: стулья, два дивана, табуретки на кухне. Я же многого не требую. Только одно кресло, куда никто, кроме меня, не должен садиться. Приучаю их уже месяц, но результаты пока слабоваты. Андрей заявляет, что это, видите ли, ЕГО кресло, а Света меня оттуда гоняет под предлогом, что я, дескать, клочья шерсти там оставляю. Так милая моя, кота расчесывать надо! Это в любой книжке написано. А она только свои жиденькие космочки и умеет щеткой трепать. Скоро совсем лысая станет. А вот я лысым не стану. И не надейтесь.
Потом, что это за выражение "Клочья шерсти оставляет"? Посмотрела бы - что она по всей мебели разбрасывает! Баночки, скляночки, расчески, флаконы, пудреницы, заколки и булавки. Я прям как на заминированном поле сижу. То булавку из бока полдня выковыриваю, то носом в пудру попаду и затем весь день чихаю, то вообще этими... как их... кошачьими достоинствами со всего маху на головную щетку сажусь. Больно, между прочим. Мне же слезать с нее - лениво.

(Алекс Экслер)

@настроение: раскопное

---

День 108.

Я хочу мыслить трезво.

@настроение: раскопное

@темы: я учусь, жизнь

---

Терпение и труд всё претрут.

Я в этом уверена.

No pain - no dance. (Colin Dunne)

В танце замечены безумие и боль.(Средневековая католическая церковь об Ирландском Танце)

@настроение: раскопное

@темы: ирландские танцы, жизнь

---

Закрытая запись, не предназначенная для публичного просмотра

---

День 107.

Я нашла берестяную грамоту. Длина 6 см. 8 букв.
Пока выдвинули несколько гипотез о её содержании.
Я рада.

@настроение: раскопное

@темы: археология, берестяные грамоты

---

Я в восторге!

21.08.2009 в 13:17

Пишет  Diary best:

Пишет  Space.Cat:

Сальвадор Дали и Уолт Дисней — «Destino»
68 лет назад Дисней попросил Дали нарисовать мультфильм, который был бы воплощением идеи сюрреализма, но получившееся было настолько непривычно обыкновенному зрителю, что показ закрыли и не придали огласке аж до 2003 года. Фильм длительностью в какие-то неполные 7 минут невозможно найти в более менее потребном и что главное полном виде. Это — лучший вариант. И хочу заметить, что при всей однотипности кисейных барышень Диснея главная героиня здесь получилась ну до того великолепной, что захватывает дух.

Смотреть

История создания
Работа над фильмом Destino началась в 1945 году с творческого сотрудничества между американским мультипликатором Уолтом Диснеем и испанским художником Сальвадором Дали.
Раскадровку к Destino («Cудьба» — на итальянском, испанском и португальском) рисовали в течение восьми месяцев (в конце 1945 — начале 1946) художник Джон Хенч (из студии Диснея) и Сальвадор Дали, однако проект был закрыт Диснеем из-за финансовых проблем, связанных со Второй Мировой войной. Хенч предоставил Диснею 18-секундный анимационный тест в надежде снова вызвать у Диснея интерес к проекту, но Destino всё же посчитали невыгодным и отложили на неопределённый срок.
В 1999 племянник Диснея Рой Эдвард Дисней, который работал в то время над «Фантазией-2000», решил вернуть к жизни забытый проект. Для этого решили задействовать небольшой филиал Диснея в Париже. Продюсером мультфильма стал Бэйкер Блодуорт, а режиссёром — французский мультипликатор Доминик Монфэри, впервые выступивший в этом качестве. Воспользовавшись помощью самого Хенча, а также дневниками супруги Дали — Галы Дали, группа из двадцати пяти аниматоров «расшифровала» засмысловатые рисунки Дали и Хенча и вопотила проект в жизнь.

@темы: Дали

---

День 106.

Мну так грустно...
Не хочу уезжать... Впереди работа, работа и работа... А тут так весело было...
И опять этот Новгород со своими дождями, депрессиями... Там меня никто не ждёт. Там холод и серые тучи, а здесь... Мне кажется, в другой раз всё будет уже по-другому. Не факт, что хуже или лучше. Но по-другому. Но я не хочу по-другому, я хочу как сейчас ((

@настроение: раскопное

@темы: накатило на меня

---

Закрытая запись, не предназначенная для публичного просмотра

---

Закрытая запись, не предназначенная для публичного просмотра

---

Закрытая запись, не предназначенная для публичного просмотра